Gracias a sus efectos fisiológicos terapéuticos, el Tratamiento de Oxigenación Hiperbárica se indica para todas las patologías que transcurren con dolor, acelera los tiempos de rehabilitación y favorece la cicatrización de heridas.
Conozca las aplicaciones del Tratamiento Hiperbárico en:
Beneficios del Oxígeno Hiperbárico para el tratamiento del dolor
Reduce el dolor neuropático y tiene un efecto analgésico.
Tiene un efecto antiinflamatorio.
Promueve la cicatrización de heridas.
Disminuye infecciones
En pacientes oncológicos disminuye la inflamación originada por la radiación.
Heridas
Heridas frecuentes:
Pie diabético
Úlceras
Quemaduras
Escaras
Injertos
Heridas post quirúrgicas
Heridas crónicas
Heridas traumáticas
Infecciones necrotizantes agudas
Terapia en Cámara Hiperbárica
Beneficios del Oxígeno Hiperbárico para la cicatrización de heridas
Acelera la cicatrización.
Potencia el efecto de los antimicrobianos.
Disminuye el dolor en heridas crónicas.
Aumenta la respuesta inmune en las heridas afectadas.
Favorece la formación de nuevos vasos sanguíneos (Angiogénesis).
Disminuye el dolor en heridas crónicas.
Disminuye el riesgo de infecciones.
Estimula la síntesis del colágeno.
Rehabilitación
Patologías frecuentes que requieren rehabilitación:
Post ACV
Traumatismo con daño neurológico y/o secuelas
Alzheimer
Hipoxia cerebral
Parálisis facial
Lesiones musculares, osteoarticulares, post quirúrgicas y traumatismos
Parálisis cerebral
Autismo
Parkinson
Terapia en Cámara Hiperbárica
Beneficios del Oxígeno Hiperbárico para la rehabilitación
Aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
Desinflama las zonas afectadas a partir de la vasoconstricción.
Tiene efectos antiinflamatorios con reducción del edema.
Previene nuevos episodios.
Promueve la regeneración de tejidos.
Mejora el déficit motor y sensitivo.
Acelera la recuperación tras lesiones neurológicas o físicas.
La TOHB en el Deporte
La Terapia de Oxigenación Hiperbárica (TOHB) es una herramienta clave para atletas, utilizada tanto para mejorar el rendimiento como para tratar lesiones. Esta terapia no invasiva aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre, lo que genera una hiperoxia que beneficia múltiples procesos fisiológicos.
¿Cómo ayuda la TOHB a los deportistas?
1. Prevención y tratamiento de lesiones
El sobreentrenamiento puede causar un estrés oxidativo e inflamación en las fibras musculares. La TOHB ayuda a prevenir y tratar este síndrome al ejercer una acción antioxidante que protege los músculos. Las lesiones deportivas, como las musculares, ligamentarias, tendinosas y traumatismos, son comunes en atletas. La TOHB es un tratamiento eficaz para acelerar el proceso de cicatrización de heridas y la rehabilitación completa.
2. Reducción del dolor y la inflamación
Después de un ejercicio intenso, a menudo se experimenta dolor muscular de aparición tardía (DMAT). El ácido láctico, un subproducto del metabolismo anaeróbico, contribuye al daño oxidativo e inflamación. La TOHB reduce este dolor al mejorar la oxigenación de los tejidos, lo que acelera la recuperación y reduce el malestar.
3. Aumento del rendimiento deportivo
El acondicionamiento con oxígeno hiperbárico suave, antes y después del ejercicio, puede ser una estrategia efectiva. Los estudios han demostrado que la TOHB mejora la capacidad oxidativa de los músculos esqueléticos, lo que se traduce en una mayor resistencia y una recuperación más rápida entre sesiones de entrenamiento.
Videos e imágenes clave
TOHB en lesiones deportivas
TOHB en el deporte
TOHB en Atletas
Lesiones deportivas e hiperoxia
Beneficios del tratamiento
Patologias Específicas
Intoxicación por Monóxido de Carbono
El monóxido de carbono es un químico producido a partir de la combustión incompleta de gas natural u otros productos que contengan carbono.
La intoxicación por CO es la causa de muerte más frecuente de todos los cuadros de intoxicación. En el año 1956, Mc Bay publicó un trabajo en el cual destacaba que la mitad de las intoxicaciones fatales en Estados Unidos, eran debidas a CO.
Año a año mueren personas en nuestra ciudad como consecuencia de intoxicación por el mencionado gas. A los muchos casos en que es reconocida como causa de muerte hay que sumarle los cuadros de intoxicación no denunciados o mal diagnosticados. La mayoría de los agentes tóxicos se caracterizan por su olor, sabor, o por la irritación que producen. El CO tiene la particularidad de ser inodoro, incoloro e insípido, siendo razón por la cual un individuo puede intoxicarse pasivamente. En casos de intoxicación por inhalación de humo se observa con frecuencia la intoxicación con monóxido de Carbono (ICO) y cianuro ocurren en forma simultánea.
El hecho que los síntomas más precoces se puedan confundir con otros cuadros mórbidos (tales como náuseas, cefaleas, mareos, cólicos intestinales) que pueden remedar cuadros clínicos diferentes hace que esta intoxicación tenga mayor incidencia.
Fundamento del uso de OHB
Para liberar al Monóxido de Carbono de la Hemoglobina son necesarias altas concentraciones de oxígeno a presión ambiental elevada y que los mismos se encuentran unidos por un puente químico de alta resistencia. La OHB no sólo aporta el oxígeno necesario sino que además contrarresta la hipoxia o anoxia que puede presentarse en los tejidos.
La oxigenación hiperbárica (OHB) proporciona oxigenación tisular debido a la elevada PO2 que se logra al disolverse el O2 en el plasma, y por la rápida disminución del edema cerebral, que de acuerdo con los trabajos realizados por Sukoff y col., disminuye un 50 % a los 2 min. de respirar O2.
El oxígeno hiperbárico favorece la disociación de la COHb, disminuyendo notoriamente su vida media y la eliminación del CO del organismo, a la vez que oxigena los tejidos hipóxicos, libera la citocromooxidasa a3 y la p450 desbloqueando la cadena respiratoria, inhibe la peroxidación lipídica. En nuestra experiencia, hemos observado un notable aumento del CO en el aire espirado de los pacientes intoxicados después de la primer media hora de tratamiento hiperbárico (hasta 7 veces el valor basal).
La vida media de la COHb es la siguiente:
Respirando aire: 05:20 hs.
Respirando O₂ a pres. atmosférica: 80 min.
Aplicar en forma precoz la OHB reduce drásticamente la mortalidad en estos casos y disminuye la incidencia de secuelas neurólogicas producto de la hipoxia. Además previene el llamado síndrome tardío que se presenta entre los 3 días y las 3 semanas posteriores a la intoxicación.
Es importante tener en cuenta que el costo de tratamiento es modesto en relación con las complicaciones que presenta esta patología.
Fuentes de producción
Existen otras diversas de fuentes de intoxicación:
El escape de los gases de automóviles, incluso los que utilizan gas natural comprimido como combustible, conteniendo de 6 a 10 % de CO.
La exhaustación de gases en plantas industriales.
Los incendios, donde también se produce gas cianhídrico, por la combustión de PVC y polioles (espumas de goma o poliuretano expandido) y braceros.
El humo del cigarrillo. Stewart y col., determinaron que los niveles de COHb pueden alcanzar el 9% en grandes fumadores.
Otro origen en la intoxicación por este gas es la que se produce por la inhalación de cloruro de metileno, diluyente de pinturas, que una vez ingresado al organismo, en el hígado se metaboliza a CO.
En realidad cualquier combustión incompleta de elementos hidrocarbonados va a producir CO.
El CO se produce en forma endógena en las anemias hemolíticas y en forma exógena como resultado de la combustión incompleta de elementos carbonados.
Una vez que el CO ingresa a los pulmones, rápidamente pasa a la sangre uniéndose firmemente a la hemoglobina, formando la carboxihemoglobina COHb (unión 200-250 más estable que la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina del músculo (40 veces más estable que la OHb) y hasta hace algunos años, observaciones in vitro, indicaban que producía el bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial, uniéndose a la citocromo oxidasa a3 y al citocromo oxidasa P-450 lo que lleva al bloqueo de la oxidación celular con la consecuente hipoxia.
Dado que el cerebro y el corazón son órganos que poseen un elevado índice metabólico, son los más frecuentemente afectados. Una concentración del 0,06% en el aire inspirado alcanza ara bloquear el 50% de la Hb. circulante (Jain KK) Recientes estudios de otras funciones celulares in vivo, sugieren que ocurre una lipoperoxidación celular, probablemente debido a la hipoxia celular transitoria. También ocurre desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la Hb, lo que dificulta la liberación del O2 a los tejidos.
Observaciones realizadas por Myers y col., indican que la hipoxia celular neurológica, produce un edema cerebral, que agrava más aun el complejo neurológico, éste sería el responsable de la aparición de las secuelas sub-agudas de la intoxicación por efecto desmielinizante de los núcleos basales, que se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro tóxico.
Efectos del CO sobre el organismo
1. Sistema cardiovascular
Isquemia miocárdica en pacientes con insuficiencia coronaria
Alteraciones en ECG
Arritmias, extrasístoles y fibrilación auricular
Bajo voltaje
Depresión del segmento ST
Intervalo QT prolongado
PR alargado
Bloqueo AV
Bloqueo de rama
2. Sangre y coagulación
Aumento de la agregación plaquetaria
Poca deformidad de GR
Aumento de la viscosidad del plasma y del hematocrito
3. Sistema nervioso
Cerebro: edema y necrosis focales (núcleos basales)
Nervios periféricos: neuropatías y disminución de la velocidad de conducción como manifestación crónica.
4. Sentidos
Vista: Retinopatía y deterioro de la agudeza visual
Audición: sordera por hipoxia coclear
5. Pulmones
Edema pulmonar
6. Músculos
Mionecrosis y síndrome compartimental
Manifestaciones clínicas (Síndrome tardío)
Los signos y síntomas de la intoxicación por CO son inespecíficos ya que afectan diferentes sistemas del organismo. Muchas veces los niveles de COHb o de CO en el aire espirado, no se correlacionan con el cuadro clínico. Si un paciente ha sufrido una intoxicación severa, seguramente fue encontrado inconsciente al momento de ser rescatado; pero si se le administro O2, puede que los valores de COHb en sangre sean bajos, no indicando la severidad del cuadro tóxico ni el estado de la respiración celular del paciente. Tampoco se puede asociar la coloración rojo cereza de la piel con la intoxicación, dado que ésta se presenta con niveles superiores a 40% de COHb. Un paciente con niveles de COHB en sangre de 55% producidos por una corta exposición, tiene un mejor pronóstico que aquel con niveles de COHb de 35% debido a una exposición mucho mayor.
Manifestaciones subagudas
Se presentan de 1 a 3 semanas posteriores a la intoxicación. De acuerdo con las observaciones de Myers y col., en pacientes intoxicados en los que se les realizó oxigenación normobárica, la incidencia de las manifestaciones subagudas fue del 12 %, mientras que en los que se aplicó OHB, no la presentaron.
Se caracterizan por: Mutismo, apraxia, afasia, convulsiones, sordera, delirios, cefalea, alteraciones de la memoria, parkinsonismo, cambios de personalidad, desorientación temporo-espacial, entre otros.
Diagnóstico de laboratorio
Debido a que el diagnóstico clínico puede ser muy difícil de realizar, es muy importante realizar determinaciones de laboratorio a fin de arribar al diagnóstico con certeza.
Según Barret y col. el 30% de las intoxicaciones pueden no diagnosticarse. Es importante tener en cuenta que generalmente el primer indicidio de estar ante una ICO, es el alto índice de sospecha.
Las determinaciones de laboratorio a realizar son:
COHb en sangre
CO en el aire respirado
Existe una prueba no específica pero que puede sacarnos del apuro para establecer un presunto diagnóstico diferencial cuando no existen ninguno de los métodos tradicionales de dosaje de COHb y consiste en llenar las tres cuartas partes de dos tubos de ensayo con agua, y colocar en uno tres gotas de sangre de un individuo, el que estamos seguros que no tuvo contacto con el monóxido de carbono y en el otro tres gotas de sangre del presunto intoxicado, agitamos por inversión y comparamos los colores: Si hay carboxihemoglobina en cantidad apreciable se verá un tono rojizo tenue, en el tubo testigo se verá un tono amarillento.
Beneficios de la OHB en intoxicaciones por Monóxido de Carbono
Disminuye notoriamente la vida media de carboxihemoglobina acelerando su eliminación
Proporciona oxigenación tisular al disolverse el O2 en el plasma, oxigenando tejidos hipóxicos
Favorece la disociación de monóxido de carbono de la hemoglobina
Previene el síndrome tardío y sus secuelas neurológicas
Disminuye rápidamente el edema cerebral
Inhibe la peroxidación lipídica
ISQUEMIAS TRAUMÁTICAS AGUDAS
FUNDAMENTO
El principal problema a solucionar en este cuadro, es la hipoxia tisular, con la consiguiente disminución del potencial de oxidorreducción en el miembro afectado como consecuencia del compromiso vascular. Este cuadro se ve agravado por el edema local, lo que genera una disminución de la microcirculación con la consiguiente hipoxia y mayor edema, produciendo de esta forma un círculo vicioso.
Cuando en la zona afectada la tensión de oxígeno es inferior a los 30 mm Hg, se pierde la acción fagocítica de los polimorfonucleares lo que predispone a la infección, al igual que la capacidad de síntesis de colágeno por los fibroblastos.
La OHB aumenta notablemente los niveles de oxigenación sanguínea, aumentando así la oxigenación de los tejidos hipóxicos y el restablecimiento de las respuestas fisiológicas normales del huésped.
Otro efecto positivo de la OHB es la rápida disminución del edema tisular, debido a la vasoconstricción a nivel de los capilares arteriolares, hecho que hemos demostrado personalmente en modelos experimentales, al igual que Stauss y Skyhar, entre otros.
En un estudio retrospectivo de 634 casos publicados de isquemia post-traumática aguda tratados con OHB, observó importantes beneficios en el uso de la terapia hiperbárica.
La isquemia aguda genera daños severos en las extremidades obligando, en ciertas ocasiones, a practicar amputaciones de las mismas. Estos cuadros pueden complicarse debido a infección de las heridas, retraso en la consolidación de fracturas y por el síndrome de repercusión. En este tipo de patología la oxigenación de los tejidos dañados se ve gravemente acentuada por el edema post traumático que se agrega al daño de base y que dificultan la perfusión y la oxigenación del tejido ya en grave condición de viabilidad.
La OHB produce vasoconstricción secundaria, que reduce significativamente el edema vasógeno post traumático. Ello contribuye a mejorar significativamente las condiciones de irrigación local y mantiene la vitalidad tisular, eliminando la compresión.
TRATAMIENTO
Estas lesiones requieren de un tratamiento multidisciplinario compuesto por aseos quirúrgicos, estabilización de fracturas, reparaciones vasculares, tratamientos de antibióticos, analgésicos y OHB.
Es muy importante tratar la isquemia (hipoxia) para evitar mayor necrosis y el edema que puede derivar en síndromes compartimentales.
La protección de los tejidos de la injuria de repercusión, es otro efecto secundario de las aplicaciones de la OHB en las isquemias traumáticas y Síndromes compartimentales. La OHB antagoniza las interacciones entre los radicales libres tóxicos y los lípidos de las membranas celulares, previniendo la peroxidación de los lípidos de la membrana celular.
El inicio de OHB debe ser lo antes posible.
BENEFICIOS EN LA INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA CLAUDICACIÓN
Aumenta la capacidad de ejercicio sin dolor.
Alivia el dolor tanto en ejercicio como en reposo.
Reduce alteraciones bioquímicas resultantes de ejercicio en músculos isquémicos.
Contrarresta el efecto vasoconstrictor.
PROTOCOLO
La iniciación de la esta terapia, debe realizarse en forma aguda, dentro de las primeras 4 a 6 horas de producida la lesión, para obtener óptimos resultados.
Se ha observado que el costo total del tratamiento de un paciente con un síndrome de aplastamiento, utilizando OHB, disminuye a una cuarta parte, si se lo compara con la no utilización de la terapia hiperbárica.
SINDROME COMPARTIMENTAL (CRUSH INJURY)
El síndrome compartimental es el resultado de una presión elevada por diversas causas que disminuyen el tamaño del compartimiento o que incrementa el contenido del mismo.
“Una elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.”
Este cuadro presenta una repentina disminución de la perfusión arterial de las extremidades causando la amenaza a la viabilidad del miembro. Presenta ciclos de isquemia-edema, obstrucción del retorno venoso y arterial, y una compresión externa de todas las estructuras que comprometen al área afectada.
Tienen los siguientes factores en común:
Isquemia aguda e hipoxia en el sitio de la lesión.
gradiente de injuria.
Potencial auto-perpetuamiento de la injuria.
FUNDAMENTO
El principal problema a solucionar en este cuadro, es la hipoxia tisular, con la consiguiente disminución del potencial de oxidorreducción en el miembro afectado como consecuencia del compromiso vascular. Este cuadro se ve agravado por el edema local, lo que genera una disminución de la microcirculación con la consiguiente hipoxia y mayor edema, produciendo de esta forma un círculo vicioso.
Cuando en la zona afectada la tensión de oxígeno es inferior a los 30 mm Hg. se pierde la acción fagocítica de los polimorfonucleares lo que predispone a la infección, al igual que la capacidad de síntesis de colágeno por los fibroblastos.
La OHB aumenta notablemente los niveles de oxigenación sanguínea, aumentando así la oxigenación de los tejidos hipóxicos y el restablecimiento de las respuestas fisiológicas normales del huésped.
Otro efecto positivo de la OHB es la rápida disminución del edema tisular, debido a la vasoconstricción a nivel de los capilares arteriolares, hecho que hemos demostrado personalmente en modelos experimentales, al igual que Stauss y Skyhar, entre otros.
En un estudio retrospectivo de 634 casos publicados de isquemia post-traumática aguda tratados con OHB, observó importantes beneficios en el uso de la terapia hiperbárica.
La isquemia aguda genera daños severos en las extremidades obligando, en ciertas ocasiones, a practicar amputaciones de las mismas. Estos cuadros pueden complicarse debido a infección de las heridas, retraso en la consolidación de fracturas y por el síndrome de repercusión. En este tipo de patología la oxigenación de los tejidos dañados se ve gravemente acentuada por el edema post traumático que se agrega al daño de base y que dificultan la perfusión y la oxigenación del tejido ya en grave condición de viabilidad.
La OHB produce vasoconstricción secundaria, que reduce significativamente el edema vasógeno post traumático. Ello contribuye a mejorar significativamente las condiciones de irrigación local y mantiene la vitalidad tisular, eliminando la compresión.
TRATAMIENTO
Estas lesiones requieren de un tratamiento multidisciplinario compuesto por aseos quirúrgicos, estabilización de fracturas, reparaciones vasculares, tratamientos de antibióticos, analgésicos y OHB.
Es muy importante tratar la isquemia (hipoxia) para evitar mayor necrosis y el edema que puede derivar en síndromes compartimentales.
La protección de los tejidos de la injuria de repercusión, es otro efecto secundario de las aplicaciones de la OHB en las isquemias traumáticas y Síndromes compartimentales. La OHB antagoniza las interacciones entre los radicales libres tóxicos y los lípidos de las membranas celulares, previniendo la peroxidación de los lípidos de la membrana celular.
El inicio de OHB debe ser lo antes posible.
BENEFICIO DE LA OHB
Promueve la remodelación ósea.
Reduce el edema y el dolor en trauma agudo.
Promueve neoformación vascular incrementando la consolidación del hueso afectado.
Aumenta la capacidad de ejercicio sin dolor.
Alivia el dolor tanto en ejercicio como en reposo.
Reduce alteraciones bioquímicas resultantes de ejercicio en músculos isquémicos.
Contrarresta el efecto vasoconstrictor.
PROTOCOLO
La iniciación de la esta terapia, debe realizarse en forma aguda, dentro de las primeras 4 a 6 horas de producida la lesión, para obtener óptimos resultados.
Se ha observado que el costo total del tratamiento de un paciente con un síndrome de aplastamiento, utilizando OHB, disminuye a una cuarta parte, si se lo compara con la no utilización de la terapia hiperbárica.
TRAUMATISMOS DE MIEMBROS
FUNDAMENTO
El principal problema a solucionar en este cuadro, es la hipoxia tisular, con la consiguiente disminución del potencial de oxidorreducción en el miembro afectado como consecuencia del compromiso vascular. Este cuadro se ve agravado por el edema local, lo que genera una disminución de la microcirculación con la consiguiente hipoxia y mayor edema, produciendo de esta forma un círculo vicioso.
Cuando en la zona afectada la tensión de oxígeno es inferior a los 30 mm Hg. se pierde la acción fagocítica de los polimorfonucleares lo que predispone a la infección, al igual que la capacidad de síntesis de colágeno por los fibroblastos.
La OHB aumenta notablemente los niveles de oxigenación sanguínea, aumentando así la oxigenación de los tejidos hipóxicos y el restablecimiento de las respuestas fisiológicas normales del huésped.
Otro efecto positivo de la OHB es la rápida disminución del edema tisular, debido a la vasoconstricción a nivel de los capilares arteriolares, hecho que hemos demostrado personalmente en modelos experimentales, al igual que Stauss y Skyhar, entre otros.
En un estudio retrospectivo de 634 casos publicados de isquemia post-traumática aguda tratados con OHB, observó importantes beneficios en el uso de la terapia hiperbárica.
La isquemia aguda genera daños severos en las extremidades obligando, en ciertas ocasiones, a practicar amputaciones de las mismas. Estos cuadros pueden complicarse debido a infección de las heridas, retraso en la consolidación de fracturas y por el síndrome de repercusión. En este tipo de patología la oxigenación de los tejidos dañados se ve gravemente acentuada por el edema post traumático que se agrega al daño de base y que dificultan la perfusión y la oxigenación del tejido ya en grave condición de viabilidad.
La OHB produce vasoconstricción secundaria, que reduce significativamente el edema vasógeno post traumático. Ello contribuye a mejorar significativamente las condiciones de irrigación local y mantiene la vitalidad tisular, eliminando la compresión.
TRATAMIENTO
Estas lesiones requieren de un tratamiento multidisciplinario compuesto por aseos quirúrgicos, estabilización de fracturas, reparaciones vasculares, tratamientos de antibióticos, analgésicos y OHB.
Es muy importante tratar la isquemia (hipoxia) para evitar mayor necrosis y el edema que puede derivar en síndromes compartimentales.
La protección de los tejidos de la injuria de repercusión, es otro efecto secundario de las aplicaciones de la OHB en las isquemias traumáticas y Síndromes compartimentales. La OHB antagoniza las interacciones entre los radicales libres tóxicos y los lípidos de las membranas celulares, previniendo la peroxidación de los lípidos de la membrana celular.
El inicio de OHB debe ser lo antes posible.
BENEFICIO DE LA OHB PARA EL RETARDO EN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURA O INJERTOS ÓSEOS
Promueve la remodelación ósea.
Reduce el edema y el dolor en trauma agudo.
Promueve neoformación vascular incrementando la consolidación del hueso afectado.
BENEFICIOS EN LA INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA CLAUDICACIÓN
Aumenta la capacidad de ejercicio sin dolor.
Alivia el dolor tanto en ejercicio como en reposo.
Reduce alteraciones bioquímicas resultantes de ejercicio en músculos isquémicos.
Contrarresta el efecto vasoconstrictor.
PROTOCOLO
La iniciación de la esta terapia, debe realizarse en forma aguda, dentro de las primeras 4 a 6 horas de producida la lesión, para obtener óptimos resultados.
Se ha observado que el costo total del tratamiento de un paciente con un síndrome de aplastamiento, utilizando OHB, disminuye a una cuarta parte, si se lo compara con la no utilización de la terapia hiperbárica.
FASCITIS NECROTIZANTE (TEJIDO CELULAR, MÚSCULO Y FASCIES)
Es una infección que afecta planos profundos dérmicos y fascias musculares, respetando la integridad del músculo. Se localiza en la zona perineal y perianal, y a través de la fascia de Scarpa, puede extenderse por la pared abdominal y llegar hasta la axila.
Afecta con mayor frecuencia a varones que a mujeres (10:1) y puede presentarse a cualquier edad, aunque es más habitual a partir de la quinta década de la vida.
Se asocia a factores de riesgo generales (diabetes, alcoholismo, obesidad, desnutrición, inmunodepresión) y locales (patología perianal, patología urológica, cáncer anorrectal, cirugía local, traumatismos, adicción a las drogas por vía parental (ADVP), y en la mayoría de los casos se identifica una puerta de entrada. El período de incubación oscila de 1 a 10 días, durante los cuales la enfermedad progresa disecando el plano cutáneo del muscular, lo que es patognomónico de esta entidad.
Los gérmenes causantes son aerobios, con predominio de estafilococos, estreptococos y enterobacterias, y anaerobios, con predominio de bacteroides (Bacteroides fragilis), estreptococos (Peptpstreptococcus) y Fusobacteria.
Dado que suele tratarse de una infección polimicrobiana, debe instaurarse terapia antibiótica de amplio espectro. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz, incluyendo el desbridamiento amplio de toda la zona afectada alcanzando tejido sano y se deben colocar drenajes para permitir tanto la salida de la supuración como la realización de lavados. Si se ve involucrado el tubo digestivo bajo, puede ser necesaria la realización de una colostomía para impedir el tránsito intestinal por la zona infectada y facilitar la descontaminación de la zona. De lo contrario, la enfermedad progresa rápidamente a shock séptico y muerte del paciente (10-80 % según las series consultadas).
La OHB debe ser considerada junto al tratamiento quirúrgico y la antibioticoterapia por sus efectos sobre la flora necrotizante anaeróbica.
BENEFICIOS DE OHB EN INFECCIONES NECROTIZANTES
Mejora la hipoxia tisular
Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN.
Abate acción sinérgica de infecciones mixtas.
Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados.
Detiene rápidamente la producción de alfa toxina
Eleva el potencial de oxido-reducción celular.
Permite utilizar una cirugía útil más conservadora.
Evita amputaciones.
La demarcación entre tejido viable y necrótico se produce claramente entre 24 a 30 horas con tratamiento con OHB (2 a 3 sesiones diarias).
Incrementar la perfusión sanguínea en el área afectada, frenar la infección, mejorar las condiciones locales, lo cual permite que los antibióticos actúen.
CELULITIS ANAERÓBICA CREPITANTE
Se trata de una infección característica de las extremidades inferiores en pacientes con isquemia crónica. Tiene un período de incubación superior a 1 semana y cursa de forma indolora. En todos los pacientes podemos encontrar una puerta de entrada en el pie o el tobillo de la extremidad afectada, en forma de úlceras tróficas, lesiones traumáticas, etc.
Es una infección mixta en la que están implicadas diversas especies de bacteroides, peptoestreptococos y otros anaerobios, así como enterobacterias. Produce poco dolor y repercusión sistémica, y lo más llamativo es el aspecto de la extremidad afectada, que se encuentra eritematosa, caliente, tensa y crepita espectacularmente a la palpitación profunda. La supuración de estas infecciones es abundante, fétida y maloliente. La exploración radiológica siempre demuestra una gran cantidad de gas en los tejidos blandos.
La OHB puede contribuir a su más rápida resolución.
CLASIFICACIÓN
Celulitis sinergística necrotizante
Celulitis crepitante no clostridiana
BENEFICIOS DE OHB EN INFECCIONES NECROTIZANTES
Mejora la hipoxia tisular
Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN.
Abate acción sinérgica de infecciones mixtas.
Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados.
Detiene rápidamente la producción de alfa toxina
Eleva el potencial de oxido-reducción celular.
Permite utilizar una cirugía útil más conservadora.
Evita amputaciones.
La demarcación entre tejido viable y necrótico se produce claramente entre 24 a 30 horas con tratamiento con OHB (2 a 3 sesiones diarias).
Incrementar la perfusión sanguínea en el área afectada, frenar la infección, mejorar las condiciones locales, lo cual permite que los antibióticos actúen.
MIONECROSIS NO CLOSTRÍDICA
Es producida por los mismos gérmenes que la fascitis necrosante, pero con mucha menos frecuencia. Hay invasión amplia del tejido muscular, siendo ésta la única diferencia entre ambas.
Es una infección mixta, común en pacientes con alguna enfermedad de base que ocasiona úlceras con eritema periférico, siendo características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación.
El dolor es importante y se observa gas en cantidad importante en los tejidos de los pacientes. También llamada gangrena cutánea por gramnegativos, es una variante de la fascitis necrotizante en la que hay afectación de la piel, tejido subcutáneo y fascia y en estadios avanzados se puede afectar el músculo. Los factores predisponentes incluyen la diabetes, obesidad y edad avanzada, localizándose la mayoría de las infecciones en los miembros o en el periné (por absceso perirrectal) y ocasiona úlceras con eritema periférico. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación. Origina una secreción en “agua de fregar platos” maloliente, copiosa y espesa de zonas diseminadas de necrosis cutánea. La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. Suele ocurrir a nivel anorrectal, urogenital o cutáneo.
La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas, existiendo además zonas circunscritas de gangrena gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes, fascia y músculo son los datos más significativos, junto con una toxicidad sistémica importante.
Los gérmenes más frecuentes son una mezcla de anaerobios (Estreptococos anaerobios, Bacteroides, Peptostreptococcus) y bacterias facultativas (Klebsiella, E.Coli, Enterobacter, Proteus).
Insistir en la importancia del desbridamiento radical debido a la afectación importante de las fascias profundas y también de los músculos en situaciones avanzadas, acompañado de OHB.
BENEFICIOS DE OHB EN INFECCIONES NECROTIZANTES
Mejora la hipoxia tisular
Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN.
Abate acción sinérgica de infecciones mixtas.
Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados.
Detiene rápidamente la producción de alfa toxina
Eleva el potencial de oxido-reducción celular.
Permite utilizar una cirugía útil más conservadora.
Evita amputaciones.
La demarcación entre tejido viable y necrótico se produce claramente entre 24 a 30 horas con tratamiento con OHB (2 a 3 sesiones diarias).
Incrementar la perfusión sanguínea en el área afectada, frenar la infección, mejorar las condiciones locales, lo cual permite que los antibióticos actúen.
QUEMADURAS TÉRMICAS
Las lesiones por quemaduras, son de tipos dinámicas y progresivas. En la zona quemada se producen cambios como edema y coagulación intravascular con obstrucción completa de los capilares, lo que lleva a la necrosis tisular. Todo produce una alteración de la microcirculación, con la presencia de microtrombos plaquetarios y aglutinación eritrocitaria. Esto hace que la lesión vaya aumentando de tamaño en las horas posteriores a la quemadura.
El edema agrava aún más la microcirculación, lo que produce mayor hipoxia celular, con mayor extravasación de líquido, con una deshidratación cada vez más notoria.
Al presentarse grandes zonas expuestas y por mucho tiempo, se expone al enfermo a una infección, que es la causa número uno de complicación y muerte en este tipo de pacientes.
FISIOTERAPIA Y TRATAMIENTO CON OHB
Fisiopatología
Coagulación → Isquemia
Gran Edema → Compromiso de la microcirculación
Gran zona expuesta a la infección
Gran pérdida de líquidos
Tratamiento con OHB
Rápida disminución del edema → Mejora la microcirculación
Disminución de la pérdida de líquidos
Efecto antibacteriano
Oxigenación tisular → Estimulación de los fibroblastos
Neoformación vascular
BENEFICIOS DE LA OHB EN QUEMADURAS TÉRMICAS
Mejora el metabolismo a nivel celular.
Minimiza el edema, promueve la cicatrización de la lesión y revitalización de la dermis.
Preserva el tejido marginal viable.
Proporciona nutrientes para la viabilidad.
Aumenta la vascularización.
Estimula las defensas del huésped.
Reduce la incidencia de sepsis.
PROTOCOLO
El protocolo de OHB variará de acuerdo a la extensión, profundidad de la lesión y el compromiso sistémico del paciente.
GANGRENA BACTERIANA PROGRESIVA
Es generalmente originada por Streptococcus microaerófilo más S.aureus y se caracteriza por una úlcera necrótica irregular rodeada por margen oscuro y periferia eritematosa, con dolor intenso y extensión progresiva. Generalmente ocurre tras una operación de cirugía abdominal con infección de la herida por proximidad de ileostomía o colostomía o drenaje, y se caracteriza por febrícula y afectación del estado general.
CELULITIS ANAERÓBICA CREPITANTE
Se trata de una infección característica de las extremidades inferiores en pacientes con isquemia crónica. Tiene un período de incubación superior a 1 semana y cursa de forma indolora. En todos los pacientes podemos encontrar una puerta de entrada en el pie o el tobillo de la extremidad afectada, en forma de úlceras tróficas, lesiones traumáticas, etc.
Es una infección mixta en la que están implicadas diversas especies de bacteroides, peptoestreptococos y otros anaerobios, así como enterobacterias. Produce poco dolor y repercusión sistémica, y lo más llamativo es el aspecto de la extremidad afectada, que se encuentra eritematosa, caliente, tensa y crepita espectacularmente a la palpitación profunda. La supuración de estas infecciones es abundante, fétida y maloliente. La exploración radiológica siempre demuestra una gran cantidad de gas en los tejidos blandos.
La OHB puede contribuir a su más rápida resolución.
MIONECROSIS NO CLOSTRÍDICA
Es producida por los mismos gérmenes que la fascitis necrosante, pero con mucha menos frecuencia. Hay invasión amplia del tejido muscular, siendo ésta la única diferencia entre ambas.
Es una infección mixta, común en pacientes con alguna enfermedad de base que ocasiona úlceras con eritema periférico, siendo características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación.
El dolor es importante y se observa gas en cantidad importante en los tejidos de los pacientes. También llamada gangrena cutánea por gramnegativos, es una variante de la fascitis necrotizante en la que hay afectación de la piel, tejido subcutáneo y fascia y en estadios avanzados se puede afectar el músculo. Los factores predisponentes incluyen la diabetes, obesidad y edad avanzada, localizándose la mayoría de las infecciones en los miembros o en el periné (por absceso perirrectal) y ocasiona úlceras con eritema periférico. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación. Origina una secreción en “agua de fregar platos” maloliente, copiosa y espesa de zonas diseminadas de necrosis cutánea. La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. Suele ocurrir a nivel anorrectal, urogenital o cutáneo.
La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas, existiendo además zonas circunscritas de gangrena gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes, fascia y músculo son los datos más significativos, junto con una toxicidad sistémica importante.
Los gérmenes más frecuentes son una mezcla de anaerobios (Estreptococos anaerobios, Bacteroides, Peptostreptococcus) y bacterias facultativas (Klebsiella, E.Coli, Enterobacter, Proteus).
Insistir en la importancia del desbridamiento radical debido a la afectación importante de las fascias profundas y también de los músculos en situaciones avanzadas, acompañado de OHB.
FASCITIS NECROTIZANTE (TEJIDO CELULAR, MÚSCULO Y FASCIES)
Es una infección que afecta planos profundos dérmicos y fascias musculares, respetando la integridad del músculo. Se localiza en la zona perineal y perianal, y a través de la fascia de Scarpa, puede extenderse por la pared abdominal y llegar hasta la axila.
Afecta con mayor frecuencia a varones que a mujeres (10:1) y puede presentarse a cualquier edad, aunque es más habitual a partir de la quinta década de la vida.
Se asocia a factores de riesgo generales (diabetes, alcoholismo, obesidad, desnutrición, inmunodepresión) y locales (patología perianal, patología urológica, cáncer anorrectal, cirugía local, traumatismos, adicción a las drogas por vía parental (ADVP)), y en la mayoría de los casos se identifica una puerta de entrada. El período de incubación oscila de 1 a 10 días, durante los cuales la enfermedad progresa disecando el plano cutáneo del muscular, lo que es patognomónico de esta entidad.
Los gérmenes causantes son aerobios, con predominio de estafilococos, estreptococos y enterobacterias, y anaerobios, con predominio de bacteroides (Bacteroides fragilis), estreptococos (Peptostreptococcus) y Fusobacteria.
Dado que suele tratarse de una infección polimicrobiana, debe instaurarse terapia antibiótica de amplio espectro. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz, incluyendo el desbridamiento amplio de toda la zona afectada alcanzando tejido sano y se deben colocar drenajes para permitir tanto la salida de la supuración como la realización de lavados. Si se ve involucrado el tubo digestivo bajo, puede ser necesaria la realización de una colostomía para impedir el tránsito intestinal por la zona infectada y facilitar la descontaminación de la zona. De lo contrario, la enfermedad progresa rápidamente a shock séptico y muerte del paciente (10-80 % según las series consultadas).
La OHB debe ser considerada junto al tratamiento quirúrgico y la antibioticoterapia por sus efectos sobre la flora necrotizante anaeróbica.
ENFERMEDAD DE FOURNIER
La gangrena de Fournier es una infección genital rápidamente progresiva, afecta la piel, tejido subcutáneo, fascia superficial, produce necrosis hística y severa toxicidad. Es una infección a flora mixta de la zona perineal, producido por gérmenes del tipo de enterobacterias y Bacteroides F.
Sus focos causales se han descrito clásicamente en tres grupos: Tracto Genitourinario, Región Anorectal y Piel Genital.
En el Tracto Genitourinario las principales causas desencadenantes suelen ser las infecciosas y las relacionadas con la instrumentación.
En la región Anorectal los abscesos y la perforación (Traumática o Espontánea) responden por el mayor número de casos.
La gangrena de FOURNIER es una entidad de etiología polimicrobiana y en promedio se aislan cuatro microorganismos diferentes, aeróbios o anaerobios, entre los cuales se encuentran:
Aerobios Gramnegativos
Escherichia Coli
Pseudomonas Aeruginosa
Proteus Mirabilis
Klebsiella Pneumoniae
Providencia Stuartii
Cocos Aerobios Grampositivos
Enterococos
Estafilococo Aureus
Estafilococo Epidermidis
Bacterias Anaeróbicas
Bacteroides Fragilis
Bacteroides Melaninogenicus
Estreptococos
Clostridios
Su incidencia es de 1 en 7500 y ha sido descrita en hombres y mujeres de todas las edades.
BENEFICIOS DE OHB EN INFECCIONES NECROTIZANTES
Mejora la hipoxia tisular
Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN.
Abate acción sinérgica de infecciones mixtas.
Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados.
Detiene rápidamente la producción de alfa toxina
Eleva el potencial de oxido-reducción celular.
Permite utilizar una cirugía útil más conservadora.
Evita amputaciones.
Incrementar la perfusión sanguínea en el área afectada, frenar la infección, mejorar las condiciones locales, lo cual permite que los antibióticos actúen.
ÚLCERAS VENOSAS
Es una úlcera de carácter crónico, situada sobre una vena varicosa. Generalmente aparecen en el tercio o la mitad inferior de la pierna en personas que sufren de varices. Si la causa de hipoxia puede ser corregida, las heridas cierran. Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
Las úlceras varicosas a diferencia de las arteriales, no atraviesan la aponeurosis. Son úlceras producidas por incremento en la presión venosa capilar que lleva anoxia y malnutrición de la piel y el tejido celular subcutáneo.
Estas se desarrollan como estadío final del proceso de hipoxia y malnutrición cutánea, de forma característica se localizan en la región perimaleolar externa o interna, uni o bilaterales y su tamaño varía desde pocos centímetros de diámetro en las áreas inframaleolares, hasta grandes extensiones comprometiendo casi toda la circunferencia de la pierna.
De igual manera su profundidad es variable; sus bordes son bien definidos, indurados, irregulares, a menudo hiperpigmentados. El fondo es generalmente “sucio”, con secreción serosa y cantidad variable de fibrina, adicionalmente con áreas de tejido de granulación (tejido rojo, de superficie irregular que sangra con facilidad) uniforme o en islas dependiendo de la cronicidad de la lesión.
Usualmente no son dolorosas, a no ser que estén sobreinfectadas, en cuyo caso el fondo es purulento y están rodeadas por un halo eritematoso con signos de inflamación.
El curso es crónico y recurrente, generalmente exacerbado por traumas menores.
Las úlceras venosa crónicas pueden generar gran morbilidad e incluso mortalidad, si no se tratan en forma adecuada. Prueba de esto es la relativamente frecuente aparición de osteomielitis en pacientes que presentan úlceras profundas las cuales no se ocluyen ni se les realizan curaciones con las medidas de asepsia que, al presentar signos de infección, estos no son detectados ni tratados en forma oportuna ni adecuada por el médico responsable del paciente.
Una complicación aún más catastrófica es la aparición de un carcinoma escamocelular en úlceras venosas de muchos años de evolución, que no han sido manejadas con las medidas necesarias para su resolución; estas úlceras se denominan úlceras de Majorlin, en cuyo caso son de mal pronóstico pues el carcinoma escamocelular allí generado es más agresivo y con mayor potencial metastásico.
ÚLCERAS ARTERIALES
Estas úlceras generalmente están localizadas en sitios de trauma frecuente como maléolos, cara anterior de piernas o en los dedos, son de borde bien definido, regular, de forma redondeada; más profundas que extensas, muy dolorosas, con fondo pálido, seco, y con frecuencia necrótico; el tejido de granulación es escaso. La piel que las circunda es pálida, fría, sin pilificación, hay cambios tróficos en las uñas de la extremidad y los pulsos pedios, tibiales posteriores y poplíteos son débiles o están ausentes.
Son las más graves y difíciles de curar, porque a los tejidos les falta el oxígeno. El oxígeno interpreta el papel central en los mecanismos de reparación de las lesiones. El suministro de oxígeno a las lesiones crónicas puede acelerar la cicatrización que es lenta y prevenir las complicaciones del proceso.
La Hipoxia en los tejidos es una causa más común de fracaso de cicatrización.
BENEFICIOS DE LA OHB
Aumenta la presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre por arriba de 1.000 mmHg
Aumenta la distancia de difusión de O2 de los capilares
Aumenta la PO2 en el tejido hipóxico e infectado por arriba de 30-40 mmHg. Con 30-40 mmHg de oxígeno en los tejidos mejora la cicatrización
Aumenta la angiogénesis y neovascularización
Aumenta la actividad de fibroblastos
Aumenta la síntesis de colágeno
Mejora la defensa antimicrobiana del huésped
Incrementa la actividad fagocitaria de los leucocitos
Inhibe el crecimiento de las bacterias anaerobias
Potencia el efecto de algunos antibióticos
ÚLCERAS ARTERIALES
Estas úlceras generalmente están localizadas en sitios de trauma frecuente como maléolos, cara anterior de piernas o en los dedos, son de borde bien definido, regular, de forma redondeada; más profundas que extensas, muy dolorosas, con fondo pálido, seco, y con frecuencia necrótico; el tejido de granulación es escaso. La piel que las circunda es pálida, fría, sin pilificación, hay cambios tróficos en las uñas de la extremidad y los pulsos pedios, tibiales posteriores y poplíteos son débiles o están ausentes.
Son las más graves y difíciles de curar, porque a los tejidos les falta el oxígeno. El oxígeno interpreta el papel central en los mecanismos de reparación de las lesiones. El suministro de oxígeno a las lesiones crónicas puede acelerar la cicatrización que es lenta y prevenir las complicaciones del proceso.
La hipoxia en los tejidos es una causa más común de fracaso de cicatrización.
ÚLCERAS VENOSAS
Es una úlcera de carácter crónico, situada sobre una vena varicosa. Generalmente aparecen en el tercio o la mitad inferior de la pierna en personas que sufren de varices. Si la causa de hipoxia puede ser corregida, las heridas cierran. Además, cuando las úlceras vuelven a aparecer en el mismo área, el terreno subyacente sufre de un déficit de capilares y la hipoxia se agrava.
Las úlceras varicosas a diferencia de las arteriales, no atraviesan la aponeurosis. Son úlceras producidas por incremento en la presión venosa capilar que lleva anoxia y malnutrición de la piel y el tejido celular subcutáneo.
Estas se desarrollan como estadío final del proceso de hipoxia y malnutrición cutánea, de forma característica se localizan en la región perimaleolar externa o interna, uni o bilaterales y su tamaño varía desde pocos centímetros de diámetro en las áreas inframaleolares, hasta grandes extensiones comprometiendo casi toda la circunferencia de la pierna.
De igual manera su profundidad es variable; sus bordes son bien definidos, indurados, irregulares, a menudo hiperpigmentados. El fondo es generalmente “sucio”, con secreción serosa y cantidad variable de fibrina, adicionalmente con áreas de tejido de granulación (tejido rojo, de superficie irregular que sangra con facilidad) uniforme o en islas dependiendo de la cronicidad de la lesión.
Usualmente no son dolorosas, a no ser que estén sobreinfectadas, en cuyo caso el fondo es purulento y están rodeadas por un halo eritematoso con signos de inflamación.
El curso es crónico y recurrente, generalmente exacerbado por traumas menores.
Las úlceras venosa crónicas pueden generar gran morbilidad e incluso mortalidad, si no se tratan en forma adecuada, prueba de esto es la relativamente frecuente aparición de osteomielitis en pacientes que presentan úlceras profundas las cuales no se ocluyen ni se les realizan curaciones con las medidas de asepsia que, al presentar signos de infección, estos no son detectados ni tratados en forma oportuna ni adecuada por el médico responsable del paciente.
Una complicación aún más catastrófica es la aparición de un carcinoma escamocelular en úlceras venosas de muchos años de evolución, que no han sido manejadas con las medidas necesarias para su resolución; estas úlceras se denominan úlceras de Majorlin, en cuyo caso son de mal pronóstico pues el carcinoma escamocelular allí generado, es más agresivo y con mayor potencial metastásico.
BENEFICIOS DE LA OHB
Aumenta la presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre por arriba de 1.000 mmHg.
Aumenta la distancia de difusión de O2 de los capilares.
Aumenta la PO2 en el tejido hipóxico e infectado por arriba de 30-40 mmHg. Con 30-40 mmHg de oxígeno en los tejidos mejora la cicatrización.
Aumenta la angiogénesis y neovascularización.
Aumenta la actividad de fibroblastos.
Aumenta la síntesis de colágeno.
Mejora la defensa antimicrobiana del huésped.
Incrementa la actividad fagocitaria de los leucocitos.
Inhibe el crecimiento de las bacterias anaerobias.
Potencia el efecto de algunos antibióticos.
ESCARAS DE DECÚBITO
Son lesiones producidas por una presión sobre un plano o prominencia ósea, que provoca un bloqueo del riego sanguíneo a este nivel, apareciendo en consecuencia una degeneración rápida de los tejidos como consecuencia de la disminución de oxígeno en la zona.
Las úlceras por decúbito aparecen por: escasa circulación, poco tejido celular subcutáneo, existencia de prominencias óseas muy superficiales, heridas en la piel, presión sobre plano rugoso o húmedo, presión del propio cuerpo.
Este tipo de úlceras se presentan en pacientes que tienen alterada la sensibilidad en las extremidades inferiores como consecuencia de una patología previa o concomitante como por ejemplo enfermedad de Hansen y polineuropatía diabética. Característicamente se localizan en sitios de trauma repetido o presión excesiva por el calzado, como el talón, los artejos y el dorso y planta del pie. Son úlceras no dolorosas, profundas, rodeadas por tejido hiperqueratótico por lo que el borde se observa redundante, pueden llegar a ser muy extensas y profundas, generalmente con un fondo desvitalizado o necrótico.
El manejo de las escaras de decúbito actual pone énfasis en la disminución de las superficies de presión por diversas técnicas, desbridamiento quirúrgico, tratamiento de la infección, soporte nutricional adecuado, tratamientos con presión negativa y la OHB se utiliza sobre todo cuando hay injertos y colgajos comprometidos.
CLASIFICACIÓN EN ESTADIOS DE ESCARAS DE DECÚBITO
Estadio 1: Zona enrojecida (epidermis), calor y dolor a la palpación. Eritema cutáneo que no palidece, en piel intacta. La decoloración de la piel, el calor local, el edema, la induración o la dureza pueden ser usados también como indicadores, particularmente en personas de piel oscura.
Estadio 2: Vesículas, ampollas o flictenas (dermis), como quemadura. Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. La úlcera es superficial y se presenta clínicamente como una abrasión o ampolla.
Estadio 3: Herida abierta (epidermis, dermis o tejido celular subcutáneo). Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subyacente que puede extenderse hacia, pero no a través de la fascia subyacente.
Estadio 4: Necrosis de los tejidos (escara o costra negra). Destrucción extensa, necrosis de tejidos o lesión del músculo, hueso.
BENEFICIOS DE LA OHB
Promueve la angiogénesis a través de la inhibición de la adhesión de neutrófilos a las paredes vasculares del tejido isquémico.
Promueve la formación de vasos sanguíneos y favorece la microcirculación.
PIE DIABÉTICO
“Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin existencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce una lesión y/o úlcera en el pie.”
Fisiopatología del pie diabético
Es una patología multidisciplinar, donde nos encontramos tres importantes complicaciones: a) Úlceras neuropáticas, b) Úlceras por/o Isquemia vascular periférica o de la microcirculación y c) Procesos infecciosos abiertos o cerrados (abscesos) de tejidos blandos e infecciones óseas.
Los mecanismos más importantes son un retraso de la cicatrización y una pobre respuesta frente a la infección, debido a: hipoxia, alteración del transporte de oxígeno, disminución de síntesis de colágeno, alteración del metabolismo lipídico y de los factores de crecimiento tisular.
Factores del retraso de cicatrización
Ambiente hipóxico:
Aumento de la glicosilación no enzimática, que disminuye la deformación de los hematíes y aumenta radicales libres (destrucción tisular hasta 70%).
Alteración del transporte de oxígeno por desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina glicosilada, ralentizando la cicatrización.
Disminución de síntesis de colágeno: Reducción de formación de colágeno y resistencia del mismo, afectando hidroxilación de prolina y lisina, cross-linking y síntesis proteica por insulina insuficiente.
Alteración de factores de crecimiento tisular: Mayor agregación plaquetaria reduce liberación de factores de crecimiento necesarios para cicatrización.
Fundamento
Todas las heridas tienen un centro hipóxico. La curación es oxígeno dependiente y cuando la PO2 promedio es menor de 40 mmHg, la cicatrización se ve alterada. La hipoxia disminuye la respuesta a la infección, la regeneración tisular y la función de los PMN.
Etiología
El pie diabético es muy sensible a traumatismos, con daños nerviosos que provocan alteraciones sensoriales, úlceras plantares y riesgo de gangrena. Las deformidades estructurales (dedo de martillo, hallux valgus, amputaciones previas) incrementan la vulnerabilidad de las úlceras.
Clasificación de las úlceras del pie diabético (Wagner)
Grado
Lesión
Características
0
Ninguna, Pie de riesgo
Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas
1
Úlceras superficiales
Destrucción total del espesor de la piel
2
Úlceras profundas
Penetra en piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada
3
Úlceras profundas con absceso
Extensa, profunda, secreción y mal olor
4
Gangrena limitada
Necrosis de parte del pie
5
Gangrena extensa
Todo el pie afectado, efectos sistémicos
Tratamiento
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) aumenta la presión parcial tisular de oxígeno 10-15 veces, incrementando la difusión capilar (60 a 240 micras). Favorece todos los mecanismos oxígeno-dependientes y estimula angiogénesis desde las primeras horas de tratamiento. Además, aumenta la producción de radicales oxidativos esenciales para la curación de úlceras.
Beneficios de la OHB en el pie diabético
Prevención de amputación.
Disminución de requerimientos de insulina por mayor utilización periférica de glucosa.
Promueve la cicatrización de la lesión.
Previene necrosis o limita extensión de la lesión.
Aumenta efecto inmunoestimulador y mejora penetración de antibióticos.
Protocolo
20 o más sesiones de OHB, 5 veces por semana, con lavado, cuidado y desbridamiento enzimático de la herida.
CICATRIZACIÓN
En el complejo proceso de la cicatrización intervienen diferentes tipos de células y mediadores químicos. El mismo se desarrolla de la siguiente manera:
Las plaquetas son las primeras en llegar a la zona lesionada, y posteriormente migran los macrófagos y los fibroblastos. Una vez en la zona, se organizan y comienzan a producir citoquinas (factores de crecimiento, interleukinas e interferón). Seguidamente se produce un aumento de la síntesis de colágeno y angiogénesis, apareciendo el tejido de granulación y finalmente la cicatriz.
LESIONES
Fase
Elementos involucrados
COAGULACIÓN
Vasoconstricción, Plaquetas, Fibrina
INFLAMACIÓN
Neutrófilos, Macrófagos, Linfocitos
PROLIFERACIÓN
Proliferación de fibroblastos, Proteoglicanos, Activación de angiogénesis, Epitelización, Linfocitos
REMODELACIÓN
Red de colágeno, Maduración de la cicatriz, Acción de la oxigenoterapia hiperbárica en el proceso de cicatrización
El oxígeno hiperbárico (OHB) puede ayudar en el proceso de cicatrización en el control de infecciones (fase inflamatoria), en la proliferación de fibroblastos, en la producción y deposición de colágeno y en la angiogénesis.
El oxígeno juega un papel central en todo este proceso; variaciones en la tensión de oxígeno pueden interferir en la proliferación de fibroblastos y la producción de citoquinas. La producción de colágeno depende de la hidroxilación de prolina y lisina, fundamental para que ocurra la cicatrización.
En lesiones crónicas existe hipoxia e isquemia que impiden la cicatrización efectiva. Cuando la tensión de oxígeno en la herida es inferior a 30 mmHg, la síntesis de colágeno y la migración de fibroblastos se ven gravemente afectadas.
HERIDAS CRÓNICAS HIPÓXICAS REFRACTARIAS
Se define como una lesión crónica aquella que no ha cicatrizado luego de un período razonable de tiempo, generalmente por hipoxia e isquemia.
Escaras de Decúbito
Úlceras Arteriales o Venosas
Pie Diabético Complicado
Úlceras por Radioterapia
Otras heridas crónicas
SESIÓN DE TRATAMIENTO
Dependiendo de la patología y del paciente, se realizan generalmente de 10 a 40 sesiones. En lesiones abiertas se observa mejoría desde la 2da sesión, en politraumatizados y quemados disminuye el edema en la 1ra sesión. En casos de infección, la mejoría empieza entre la 2da y 3ra sesión; en úlceras vasculares y arteriales, hay un período de latencia de la 5ta a 7ma sesión, seguido de crecimiento rápido de tejido entre la 7ma y 21va sesión.
PROTOCOLO
El protocolo recomendado es de 20 sesiones de 60 minutos, cinco veces por semana, con lavado, cuidado y desbridamiento enzimático de la herida. Si es necesario, se agregan 10 sesiones adicionales hasta la completa cicatrización.
HERIDAS CRÓNICAS HIPÓXICAS REFRACTARIAS
Se define a una lesión crónica como aquella que no ha cicatrizado luego de un período razonable de tiempo. Generalmente, cuando nos encontramos ante esta situación, es porque existe hipoxia e isquemia, causada por factores sistémicos y/o locales que inhiben la capacidad tisular de reparación.
En el complejo proceso de la cicatrización intervienen diferentes tipos de células y mediadores químicos. Las plaquetas son las primeras en llegar a la zona lesionada, seguidas por macrófagos y fibroblastos. Una vez en la zona, se organizan y comienzan a producir citoquinas (factores de crecimiento, interleukinas e interferón), seguidas por un aumento de síntesis de colágeno y angiogénesis, apareciendo finalmente el tejido de granulación y la cicatriz.
El oxígeno juega un papel clave en todo este proceso. Variaciones en la tensión de oxígeno pueden interferir en la proliferación de fibroblastos y en la producción de citoquinas. La síntesis de colágeno depende de la hidroxilación de prolina y lisina, que requiere tensiones de oxígeno elevadas.
En lesiones crónicas existe hipoxia e isquemia, lo que impide que se concrete la cicatrización. Cuando la tensión de oxígeno en la herida es inferior a 30 mmHg, la síntesis de colágeno y la migración de fibroblastos se ven gravemente afectadas. Esto genera acumulación de metabolitos tóxicos que alteran aún más la microcirculación y aumentan la hipoxia.
La hipoxia tisular y las arteriopatías periféricas dificultan la cicatrización. En pacientes diabéticos, la hemoglobina glicosilada con mayor afinidad por el oxígeno reduce aún más su entrega a los tejidos. En estos casos, la OHB es efectiva cuando se alcanzan tensiones de oxígeno superiores a 40 mmHg.
Úlceras por insuficiencia venosa: el depósito de fibrina pericapilar actúa como barrera para la difusión de oxígeno. Lesiones por presión o decúbito también presentan este tipo de hipoxia. Seiler y col. observaron que una presión de 15 kPa sobre la piel produce anoxia y lesión en 2 horas.
El aporte masivo de oxígeno con OHB eleva la presión parcial de oxígeno en los tejidos, facilitando la difusión incluso en tejidos hipóxicos. Esto estimula la síntesis de colágeno, la producción de fibroblastos y la neoformación vascular, aumentando la velocidad de cicatrización.
PROTOCOLO
El protocolo de tratamiento es de 20 sesiones de 60 minutos, cinco veces por semana. Luego se realiza seguimiento hasta la completa cicatrización y, si es necesario, se agregan 10 sesiones más.
OSTEOMIELITIS REFRACTARIA
La osteomielitis refractaria es tratada con Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB), metodología aplicada desde hace muchos años, siendo el método de elección en la mayoría de los países desarrollados.
Clasificación
Según Waldvogel y col., la osteomielitis se clasifica en:
Hematógena de foco continuo
Asociada con enfermedad vascular
Crónica
La osteomielitis refractaria compromete ampliamente el hueso hasta hacerlo mecánicamente inestable una vez removido quirúrgicamente el tejido óseo comprometido.
Fundamento
La OHB se recomienda en osteomielitis crónica refractaria con más de seis meses de evolución y resistencia a antibióticos parenterales y desbridamientos quirúrgicos. También se utiliza en formas graves de la clasificación de Cierny-Mader y especialmente en osteomielitis difusa en el huésped tipo B.
La OHB debe combinarse con antibióticos parenterales, desbridamiento quirúrgico, tratamiento nutricional y cirugía reconstructiva. Estimula la permeabilidad de barreras entre la infección y los tejidos del huésped, complementando la extirpación de hueso necrótico, tejidos avasculares y tractos sinuosos.
La elevación periódica de la presión parcial de oxígeno en hueso y tejidos por la OHB promueve la división fibroblástica, la producción de colágeno y la neoformación de capilares. También mejora la destrucción de microorganismos por leucocitos polimorfonucleares, y potencia la acción de antibióticos aminoglucósidos, favoreciendo el transporte intracelular cuando el ATP es bajo.
La función osteoclástica dependiente de oxígeno se ve estimulada por OHB, permitiendo eliminar hueso infectado o necrótico. La combinación de OHB, antibióticos y desbridamiento alcanza detenciones de osteomielitis crónica refractaria entre 60 y 85% de los casos.
Beneficios
Favorece la actividad osteoclástica y osteoblástica, promoviendo la remodelación ósea.
Mejora la actividad de PMN.
Favorece la migración de calcio y proliferación de fibroblastos y colágeno.
Permite la mejor llegada de antibiótico (aminoglucósido) a la célula.
Protocolo
El protocolo hiperbárico consiste en tratamientos diarios a 1,5 ATA por un total de 40 sesiones, asociado a curataje óseo y antibiótico-terapia según cultivo y antibiograma.
Una revisión reciente indica que la relación costo-beneficio es altamente favorable, con eficacia económica cinco veces superior al uso de OHB en osteomielitis refractaria.
COLGAJOS E INJERTOS CON COMPROMISO VASCULAR
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) en tejidos previamente irradiados o con mala circulación e hipoxia ha demostrado ser muy útil en la recuperación y supervivencia de injertos o colgajos comprometidos. El oxígeno hiperbárico puede aumentar la viabilidad de tejidos comprometidos, reduciendo la necesidad de re-injertar o de realizar nuevos colgajos.
Fundamento
La OHB se utiliza tanto para revitalizar y recuperar injertos o colgajos como de forma preventiva, gracias a su efecto angiogénico. Protege contra infecciones, acelera el proceso reparativo y reduce las áreas de necrosis.
Si las presiones tisulares de oxígeno son menores a 40 mmHg, se impide la proliferación celular, la síntesis de colágeno, la defensa tisular por polimorfonucleares y no es posible la neoangiogénesis, indispensable para el éxito del colgajo o injerto.
Estudios clínicos
Perrins y col. demostraron en un estudio aleatorizado con 48 pacientes que el grupo tratado con OHB presentó un 64% de sobrevida frente al 17% del grupo control. Moines-Chass, Hasmonai, Greenwood y Gilchrist también concluyeron que la cicatrización mejoró con OHB.
Cada injerto o colgajo es único, pero la literatura internacional confirma la efectividad de OHB en mejorar la sobrevida de los injertos y colgajos.
Beneficios de la OHB
Estimula fibroblastos.
Promueve la migración y producción de colágeno.
Reduce hipoxia y normaliza el balance energético.
Activa los mecanismos de defensa (inmunomodulador).
Favorece la vascularización para la preparación de piel a injertar.
Promueve curación y cicatrización de heridas comprometidas.
Protocolo
Se realizan algunas sesiones previas a la cirugía para preparar el lecho receptor, seguidas de 5 a 10 sesiones, una vez por día. La OHB reduce los costos asociados al fracaso de injertos y colgajos, mejorando su supervivencia en todas sus formas.
CONTROL DE INFECCIONES
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es utilizada con gran eficacia para el control de infecciones, aportando el oxígeno necesario para la acción fagocítica de los polimorfonucleares y generando sinergia con el uso de antibióticos.
Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos
Este tipo de infecciones son producidas por gérmenes aerobios y anaerobios, generalmente como complicación de lesiones traumáticas, postquirúrgicas o alrededor de cuerpos extraños. La flora causante incluye anaerobios y Gram negativos. La necrosis, edema localizado y disminución de la microcirculación favorecen el desarrollo de bacterias anaerobias, caracterizándose por necrosis de tejidos, producción de gas y secreciones purulentas.
Debido a la elevada morbimortalidad, se indica OHB junto con desbridamiento quirúrgico precoz y terapia antibiótica.
Clasificación
Gangrena bacteriana sinergística o gangrena de Meleney
Celulitis sinergística necrotizante
Celulitis crepitante no clostridiana
Fascitis necrotizante
Pioderma estafilocóccico, celulitis e infecciones estafilocóccicas de la herida
Pioderma estreptocóccico o impétigo, erisipela, celulitis, úlceras y gangrenas
Infecciones estreptocóccicas de la herida
Pioderma gangrenosum
Gangrena gaseosa (clostridiana)
Mucormicosis cutánea necrotizante
En la práctica clínica se suele distinguir cuatro síndromes principales: Celulitis necrotizante sinérgica, Gangrena estreptocóccica, Fascitis necrotizante y Mionecrosis clostridiana. Algunos autores agrupan en dos: No clostridianas y Clostridianas. También se habla de infecciones necrotizantes progresivas o fascitis necrotizantes como categoría única.
Cuadros causales
Celulitis anaeróbica crepitante
Fascitis necrotizante
Gangrena de Fournier
Mionecrosis no clostridiana
Efectos fisiológicos de la OHB
El oxígeno participa en la producción de energía y en la formación de radicales libres y peróxidos. Los leucocitos fagocíticos (PMN, eosinófilos, monocitos) destruyen microorganismos mediante mecanismos oxígeno-dependientes (MMOD) y oxígeno-independientes (MMOI). La OHB potencia estos mecanismos, aumentando la producción de especies altamente tóxicas para microorganismos y favoreciendo la eliminación de agentes agresores.
Los microorganismos anaerobios son muy sensibles al aumento de la presión parcial de oxígeno, lo que hace a OHB altamente eficaz para controlarlos.
La OHB consiste en someter a un organismo a presión superior a la atmosférica, respirando oxígeno puro con fines terapéuticos.
Beneficios de OHB en infecciones necrotizantes
Mejora la hipoxia tisular
Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN
Abate acción sinérgica de infecciones mixtas
Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados
Detiene rápidamente la producción de alfa toxina
Eleva el potencial de óxido-reducción celular
Permite utilizar cirugía más conservadora
Evita amputaciones
Demarcación clara entre tejido viable y necrótico entre 24 y 30 horas (2-3 sesiones diarias)
Incrementa la perfusión sanguínea en el área afectada, frena la infección y mejora las condiciones locales para acción antibiótica
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